肝炎的認識
肝臟受到某些濾過性病毒（簡稱病毒)，細菌或寄生蟲的感染，某些藥物、化學物質或酒精的傷害，使得肝臟細胞發生變質、壞死及炎症反應，就稱為肝炎，受破壞肝細胞內的酵素(如GOT、GPT)會釋放出來，而被我們偵測出來，肝炎患者的表現，則因肝臟功能受損的程度，從輕微近乎無症狀到嚴重的肝昏迷，甚至死亡。
病毒性肝炎
有一群病毒侵入體內後，主要進入肝細胞而繁殖，經過一段潛伏期後產生肝炎變化，這些病毒就稱為肝炎病毒。自從1965年發現B型肝炎病毒以來，已有6-7種肝炎病毒被發現，其中以B型及C型肝炎病毒的感染較易造成慢性肝炎，而且有相當部分的患者會發展肝硬化，甚至肝細胞癌。
輕微的急性病毒性肝炎通常沒有症狀，也有一些病人只是表現出輕微的腸胃不適或類似感冒的症狀，較典型的急性病毒性肝炎，在初期(從3~4天到數週先會出現噁心、食慾不振及輕微發燒的症狀。多數病人會覺得右上腹痛疲勞的現象，接著黃疸出現，尿液呈現深茶色，但症狀卻漸次減輕，而在數週之內完全恢復，如果病患在黃疸出現之後，噁心、食慾不振等症狀沒有改善，甚至益形加劇，就要小心其進入肝衰竭的可能性，此時病人應該入院完全休息並接受支持性治療。
A型與E型肝炎
A型與E型肝炎主要是經口傳染， 可由受病毒污染食物, 容器或手而感染。例如A型肝炎病人在發病前1-2星期，糞便中就會排出大量病毒，如飲食衛生不注意常會造成A型與E型肝炎的流行。這兩種肝炎病毒通常會引起急性肝炎但慢性A型和E型肝炎則很少見。A型肝炎在台灣一般的成年人大多曾感染過A型肝炎而具免疫力。近來台灣地區除部分山地偏遠地區感染普遍外，大部分的兒童及青少年不曾感染過A型肝炎，故不具抵抗力。沒有A型肝炎抗體的人，要到環境衛生不良的國家地區旅行時，應特別注意飲食衛生。最好先打免疫球蛋白或疫苗預防較為妥當，平時也要養成良好的個人飲食衛生習慣，飯前便後及處理食物時要注意雙手、食物及器具的清潔，並且避免在衛生不完善的餐廳或攤販飲食。E型肝炎在台灣並不多見。
B型肝炎
B型主要是體液的傳染，像輸血、帶有病毒之注射針頭、針灸、紋身及穿耳洞的針具、刮鬍刀或牙刷都會經由皮膚、黏膜的傷口傳染。台灣地區慢性B型肝炎帶原者約占全人口的15-20%，其中40-50%是由母子垂直感染。e抗原陽性母親所生的嬰兒有95%會受到感染，其中85%會成為帶原者。慢性B型肝炎患者有15-20%會產生肝衰竭或肝硬化。一般說來B型肝炎表面抗原陽性的人其得肝癌的相對危險性約為一般非帶原者100倍。
D型肝炎
D型肝炎病毒在人體內不能單獨生存，必需有B型肝炎病毒同時存在才會引起感染。在台灣地區，毒癮患者及嫖妓的人得到D型肝炎的危險性較一般人為高。
C型肝炎
在70年代A型及B型肝炎病毒被發現以來，即存在一些肝炎病人無法被歸為A型或B型肝炎，也沒有其他證據可以了解其發生肝炎的原因，這些病人有很大一部分有輸血的記錄，在當時稱為非A
非B型肝炎。直到1989年學者成功偵測到C型肝炎病毒，並發展出偵測血清中C型肝炎病毒抗體的方法後，對於C型肝炎的診斷及病程與冶療的研究才漸次展開。台灣地區一般健康人口之C型肝炎血清學抗體盛行率約0.28%-0.95%。主要高危險群為輸血及接受血液製劑醫療患者如血友病等、施打毒品成癮者、妓女及嫖客等、某些民俗療法及刺青、紋眉、穿耳洞如未使用拋棄式器具也會造成皮膚及黏膜損傷而感染。
急性C型肝炎病毒感染之潛伏期約5到12週，其後肝功能指數(GOT，GPT)慢慢下降，但多會呈低程度的上下波動。絕大多數的患者都不會表現出症狀，同時也很少有猛暴性肝炎發生。約有60%-80%的患者會發展成慢性肝炎，即肝功能指數持續異常。然而以組織學來看，只有少數(13%)正常肝功能的C肝炎"帶原者"之肝組織呈現正常狀態。另一方面來說，有60%之肝組織呈慢性肝炎或肝硬化的C型肝炎患者，臨床上沒有症狀，肝功能檢也呈現正常結果。因此臨床症狀、肝功能指數與肝生化功能並不見得一致。慢性C型肝炎產生急性發作者約佔40%，以年發生率來看，每年約有11.9%的機會會發生急性發作。然而大半的急性發作也不見得有症狀，20%的慢性C型肝炎會進展成肝硬化，其速度快者1-2年，但大多在20-30年後發展成肝硬化或肝癌。
C型肝炎病毒
C型肝炎病毒是一種RNA病毒，而A型及B型肝炎病毒則是DNA病毒。C型肝炎病毒基因中，有一段特別容易產生變異的區域，這些變種的病毒可逃避宿主的免疫機轉，特別是干擾素治療後會加速這些突變的速度，增加治療上的困難，也使得疫苗的發展受到阻礙。從C型肝炎病毒變異程度的基因區段可將病毒分為六種亞型，每一種亞型又可分出幾種次亞型。不同地區流行的亞型並不相同，在美國約有60%的C型肝炎感染屬於1a型，日本則有73%屬於1b型。4a型大多在中東地區流行，5a及6a型的流行區域侷限在非洲南部及香港。台灣地區的狀況與日本較為類似，約60%屬於1b型，一般說來，1b型的感染常會有較厲害的肝炎，病程發展也比較快，同時對干擾素治療的反應也比較不好。C型肝炎的盛行情形在全世界來講大約1%-2%的人口得到此一感染，而日本、葉門及中南非洲較高。台灣地區的盛行狀況，以1990、1991年的調查結果，約占0.28%到0.95%。但有些鄉顉或村落則有極高的盛行率(40%-60%)，這種情形也同樣存在日本，可能和地區存在的醫療或民俗習慣有關。C型肝炎的感染途徑主要是經血液傳染，其危險因子包括輸血、靜脈注射藥物成癮者、重覆使用針頭以及不良的性行為。但也還有相當比例不明顯傳染途徑者，也困此在血庫執行C型肝炎病毒篩檢後，仍有相當比例的感染發生。日常生活中的一些行為如同刮鬍刀、牙刷及美容的紋眉、刺青都會造成C型肝炎的傳染。經由性行為傳染C型肝炎，特別是一般夫妻之間的性行並不多見，其危險性應遠小於共用牙刷與刮鬍刀，然而研究也發現在妓女及嫖客會有較高的C型肝炎感染率，特別是同時存在有愛滋病的情況下，因此經由性行為傳染C型肝炎可能發生在多性伴侶及愛滋病感染者上。家庭中的傳染情形可能源自於共同的感染源，如共用牙刷及共用不當的醫療或民俗行為，家屬生活的接觸傳染機率微乎其微。而母子之間的垂直感染，在母親血清中測得病毒核酸(即血液中存在
C型肝炎病毒者）約有10％的機會，而且通常母親血液中要夠大（大於105／ｍｌ）才會傳染給嬰兒。在台灣懷孕婦約有0.34%到0.63%帶有C型肝炎抗體，同時尚未有證據顯示母子間垂直感染發生。
干擾素治療
是目前公認唯一有效的冶療方法，對急性C型肝炎感染，如果能及早使用干擾素治療大多可成功根除病毒，但對慢性C型肝炎就沒有這麼好的效果，大約只有30%-40%有效果，長期效果來看大約只有1/4的治療患者有效。對於肝功能正常的患者，一般劑量的干擾素治療並沒有效果，如果要用的話，就要用相當高的劑量，並延長療程，故一般的治療都是針對肝功能異常的慢性C型肝炎患者。而在評估療效方面，一般的肝功能檢查是不夠的，應該要能夠直接檢查病毒核酸的存在，拜分子生物學技術進步之賜，目前要偵測血清甚至肝臟中的病毒核酸並非十分困難，但檢驗費用昂貴約2000~3000元，且健保並不給付此一項目，但這卻是評估干擾素治療所必須。雖然干擾素治療效果並不令人滿意，但對於防止將來進一步肝細胞癌的產生則有正面的幫助，根據義大利學者的研究，施打干擾素的慢性C型肝炎患者大約可降低4倍的罹患肝癌危險性。在日本的報告則指出對合併肝硬化的活動性肝炎有更大的保護效果。然而這些效果目前還需要大規模的研究來證實。
干擾素的副作用
絕大多數接受低劑量干擾素(小於每天5MU)僅會有一些輕微副作用，類似感冒的症狀像發燒，肌肉骨骼酸痛及頭痛會在注射後數小時後出現，通常可由一般治感冒藥物而免除或減輕。只有少數患者(14%)因為血小板、白血球降低或倦怠、憂鬱而須暫時減少干擾素劑量，症狀嚴重到須停止治療者只有2%。某些患者在干擾素治療後出現自體免疫抗體，但併發自體免疫疾病者極為罕見。一些接受長期干擾素治療患者
(每次5-10MU)出現甲狀腺疾病(14%)。極少數患者(1.3%)接受每次5-10MU治療2-14個月後出現全身抽筋的嚴重副作用，但在停藥後症狀消失。高劑量(6-10
MU/dose)干擾素治療則會有較厲害的副作用，約有31%的患者因類似感冒的症狀及白血球與血小板減低而改為低劑量(3
MU/dose)或停藥，某些持續治療者會有糖尿病(0.7%)，甲狀腺功能異常(2.7%)，自體免疫問題(0.9%)，精神問題(3.5%)，皮膚過敏(12.7%)，掉頭髮(30.3%)等副作用，但這些副作用都是暫時的，並且在停藥後恢復正常。
評估肝炎嚴重度的重要指標：
1.胎兒蛋白(a-fetoprotein, AFP)：肝細胞壞死後再生時，會分泌較多之AFP，因此就急性肝炎來說，AFP>100，代表可能有相當大體積細胞的壞死(Bridging
necrosis)。
2.GOT, GPT, Bilirubin：隨著肝細胞的破壞，血清中GOT, GPT因而上升，當GOT,
GPT漸次下降，Bilirubine反而愈來愈高時，表示肝細胞破壞殆盡，可能會進入肝衰竭的現象。
3.血糖：肝臟有一重要功能即為維持血糖的恆定，當病人持續出現低血糖也是肝衰竭之一項指標。
4.凝血時間延長：所有凝血因子蛋白質，除Von Willebrand因子及VⅢ c因子外，皆由肝臟合成，這些蛋白質的半生期都很短，例如第VⅡ因子的半生期只有100~300分鐘，因此凝血時間可迅速反映肝功能的惡化。
非病毒性肝炎
臨床上常會見到慢性肝功能異常(GOT, GPT持續2至10倍增高)，但病毒標記皆呈陰性反應的慢性肝炎病人。分述其可能診斷如下：
